کد خبر : 21217 تاریخ : 1399/2/20 گروه خبری : سلامت |
|
پژوهش مشترک محققان رویان و دانشگاه پزشکی تهران تشخیص زودهنگام متاستاز سرطان |
|
سپهرغرب، گروه کاردانش: پژوهش مشترک محققان رویان و دانشگاه پزشکی تهران نشان داد که یکی از ساختارهای نوکلوئوتید، نقش مهمی در افزایش تقسیم، تومورزایی و مهاجرت سلولهای سرطانی دارد و میتواند برای تشخیص زودهنگام متاستاز پیشنهاد شود. میکروRNAها ساختارهای نوکلئوتیدی غیر کدکنندهای هستند که در تنظیم بیان ژن ایفای نقش میکنند. یکی از چالشها در مطالعه microRNAها بررسی نقش چندگانه آنها در سلولها و شرایط متفاوت است؛ به همین علت پیشبینی رفتار آنها در تنظیم بیان ژن دشوار بوده، miR 203 یکی از همین ساختارهای نوکلوئوتیدی است که طبق شواهد، نقش مهارکنندگی در پیشرفت سرطان دارد. با این وجود در برخی پژوهشها نشان داده شده است که در سرطانهایی مانند سرطان پستان، تشدیدکننده تومورزایی نیز هست. بهمنظور بررسی اثر miR 203 در بیماران مبتلا به ملانوما (جدیترین نوع سرطان پوست)، مرضیه ابراهیمی، پریسا صحرانورد، جواد فیروزی و همکارانشان در پژوهشگاه رویان و دانشگاه علوم پزشکی تهران پژوهشی را طراحی کردند که طی آن پس از مشاهده افزایش سطح miR 203 در سرم بیماران مبتلا به ملانوما و همچنین تودههای سرطانی ایجادشده در شرایط آزمایشگاهی، به بررسی اثر این افزایش بیان در میزان تقسیم و تهاجم سلولهای سرطانی پرداخته شد. نتیجه پژوهش برای تشخیص زودهنگام متاستاز سرطان نتایج این پژوهش که در مجله بینالمللی Cellular Physiology به چاپ رسیده است، نشان داد، افزایش بیان miR 203 موجب افزایش معنیدار توان تقسیم، کلونیزایی، مهاجرت و تومورزایی در ردههای سلولی بررسیشده میشود. بهعلاوه این افزایش بیان باعث القای بیان عوامل مؤثر در تبدیل سلولهای اپیتلیال به مزانشیمال و درنتیجه افزایش متاستاز (مهاجرت سرطان از یک اندام بدن به اندامی دیگر) شده، بیان ژنهای مربوط به بنیادی بودن (stemness) را افزایش میدهد. رویهمرفته نتایج این پژوهش نشان داد، miR 203 در بافت ملانوما بیان اندکی دارد، اما در سلولهای بنیادی سرطانی ملانوما بیان آن افزایش یافته و نقش مهمی در افزایش تقسیم، تومورزایی و مهاجرت این سلولها دارد. بنابراین میتوان miR 203 را بهعنوان عاملی برای تشخیص زودهنگام متاستاز پیشنهاد کرد، اما جهت تأیید آن پژوهشهای بیشتر ضروری است.
|
لینک | |
https://sepehrnewspaper.com/Press/ShowNews/21217 |