تسکین درد با میکروبی خطرناک

یک مطالعه جدید نشان می‌دهد سمی از نوعی میکروب که باعث سیاه زخم می‌شود می‌تواند انواع درد را در موش‌ها خاموش کند. محققان دریافتند این سم سلول‌های حس کننده درد را هدف قرار می‌دهد تا سیگنال دهی را تغییر داده و درد را مسدود کند.

به گفته این محققان، یک پروتئین تبادلی در سیاه زخم برای ارائه انواع مختلف درمان به گیرنده‌های درد و تعدیل عملکرد سلول‌های عصبی این نقش را ایفا می‌کند.

با این یافته میتوان امیدوار بود که از تاثیرات جانبی و استفاده مضرانه انواع مسکن‌ها کاسته شود. باکتری سیاه زخم به نام باسیل آنتراسیس است که عامل ایجاد عفونت‌های جدی ریوی در انسان است.

این میکروب مخوف، پتانسیل مفید غیرمنتظره‌ای نیز دارد. یکی از سموم آن می‌تواند انواع مختلف درد را در حیوانات خاموش کند. این تحقیق نشان می‌دهد که این سم خاص سیاه‌زخم برای تغییر سیگنال در نورون‌های حس‌کننده درد عمل می‌کند و زمانی که به صورت هدفمند به نورون‌های سیستم عصبی مرکزی و محیطی منتقل می‌شود، می‌تواند درد را تسکین دهد.

این تحقیق به رهبری محققان دانشکده پزشکی هاروارد با همکاری دانشمندان صنعت و محققان از سایر موسسات، در 20 دسامبر در نشریه نیچرنوروساینس Nature Neuroscience منتشر شد.

این تیم بخش‌هایی از سم سیاه زخم را با انواع مختلف محموله‌های مولکولی ترکیب کرده و آن را به نورون‌های حس‌کننده درد، تحویل دادند.

ایزاک چیو، محقق ارشد این مطالعه، استادیار ایمونولوژی در موسسه بلاواتنیک در دانشکده پزشکی هاروارد گفت: این پلت فرم مولکولی استفاده از یک سم باکتری برای رساندن مواد به نورون‌ها و تعدیل عملکرد آنها، نشان دهنده راه جدیدی برای هدف قرار دادن نورون‌های واسطه درد است.

محققان در گام فعلی، با تلاش برای تعیین اینکه چگونه نورون‌های حس کننده درد ممکن است با سایر نورون‌های بدن انسان متفاوت باشند، بررسی خود را شروع کردند. برای انجام این کار، آن‌ها ابتدا به داده‌های بیان ژن روی آوردند و به این نتیجه رسیدند، رشته‌های درد دارای گیرنده‌هایی برای سموم سیاه زخم بودند، در حالی که انواع دیگر نورون‌ها اینگونه نبودند. به عبارت دیگر، فیبر‌های درد از نظر ساختاری برای تعامل با باکتری سیاه زخم آماده شده بودند.

در واقع یکی از پروتئین‌های باکتریایی، آنتی ژن محافظ (PA)، به گیرنده‌های سلول عصبی متصل می‌شود و منافذی را تشکیل می‌دهد که به عنوان دروازه‌ای برای دو پروتئین باکتری دیگر، فاکتور ادم (EF) و عامل کشنده (LF) عمل می‌کند و به داخل سلول عصبی هدایت شود. تحقیقات بیشتر نشان داد که PA و EF با هم، که در مجموع به عنوان سم ادم شناخته می‌شوند، سیگنال‌های درون سلول‌های عصبی را تغییر می‌دهند و درد را از بین می‌برند.

طبق آزمایشات نمونه حیوانی، تزریق این سم به قسمت پایین ستون فقرات موش، اثرات ضد درد قوی ایجاد کرده و حیوان را از احساس دمای بالا و تحریکات مکانیکی فارغ می‌کند اما سایر علائم حیاتی حیوانات مانند ضربان قلب، دمای بدن و هماهنگی حرکتی تحت تأثیر قرار نگرفت. مشاهدات نشان می‌دهد این تکنیک در با هدف قرار دادن رشته‌های عصبی درد و مسدود کردن درد بدون اثرات جانبی موثر است.

علاوه بر این، تزریق سم سیاه زخم به موش‌ها علائم دو نوع درد دیگر را کاهش می‌دهد: درد ناشی از التهاب و درد ناشی از آسیب سلول‌های عصبی، که اغلب پس از آسیب‌های ضربه‌ای (تروماتیک) دیده می‌شود و برخی عفونت‌های ویروسی مانند هرپس زوستر(زونا).

این تیم یک ناقل حامل از پروتئین‌های سیاه زخم طراحی کرد و از آن برای رساندن سایر مواد مسدود کننده درد به سلول‌های عصبی استفاده کرد. یکی از این مواد سم بوتولینوم بود، یک باکتری بالقوه کشنده دیگر که به دلیل توانایی خود در تغییر سیگنال‌های عصبی شناخته شده است. این نتایج نشان می‌دهد که تحول جدیدی برای هدف قرار دادن درد می‌تواند رخ دهد.

البته این روش درمان باید با کنترل بالایی جهت عدم انتشار عفونت باکتریایی در بدن انجام شود.