در این روش تخصص در حوزه زیست‌شناسی سلولی و سیستم‌های تحویل دارو با هم ترکیب شده است. نتایج نشان داده است که این روش برای ترمیم تاندون بسیار امیدوار کننده است.

این نوآوری با استفاده از یک سیستم تحویل داروی مبتنی بر نانوذرات هدفمند تشکیل اسکار را به حداقل می‌رساند و در نتیجه ترمیم بهتر صورت می‌گیرد و فیبرهای طبیعی در تاندون‌های آسیب‌دیده تشکیل می‌شوند.

تاندون‌ها طبیعت پیچیده‌ای دارند. روند بهبودی صدمات تاندون، که می‌تواند مدت زمان طولانی برای بهبودی نیاز داشته باشد زندگی روزمره را مختل کرده و بازیابی حرکت را به تاخیر می‌اندازد به طوری که ممکن است حتی یک سال طول بکشد تا بدن کاملا ترمیم شود. جراحی معمولاً برای درمان صدمات جزئی تاندون انجام می‌شود و با بیش از 300000 عمل جراحی ترمیم تاندون که سالانه انجام می‌شود، نیاز اساسی به راهبردهای درمانی مؤثرتر وجود دارد.

روش‌های فعلی تحویل دارو اغلب به اندازه کافی به تاندون آسیب دیده نمی‌رسند و کمتر از 1 ٪ از داروهای تجویز شده به طور معمول به منطقه هدف می‌رسند. وارد کردن دارو به صورت مستقیم به تاندون خطر آسیب به بافت را به همراه دارد و فاقد کنترل دقیق بر غلظت دارو در محل آسیب است.

طی چند سال گذشته، لوئیزل و همکارانش روی پیشبرد راهبردهای درمانی فراتر از تحویل داروهای سیستمیک و محلی متمرکز شده اند و به بررسی رویکردهای جایگزین دارویی می‌پردازند. آن‌ها از یافته‌های مطالعه قبلی خود استفاده کردند، آن‌ها در تحقیقات قبلی دریافته بودند که سطح بالای بیان ژن ACP5 در محل تاندون درحال ترمیم وجود دارد.

ژن ACP5 پروتئینی را تولید می‌کند که معمولا با استئوکلاست‌های ترمیم استخوان ارتباط دارد و از آن با عنوان اسید فسفات مقاوم به تارترات (TRAP) یاد می‌شود. با توجه به سطح بالای TRAP، محققان توانستند با استفاده از این ویژگی، دارو را به صورت مستقیم به محل آسیب وارد کنند.

برای این کار، آن‌ها از یک پپتید با غلظت کمتر از یک نانومولار استفاده کردند که پپتید اتصال دهنده TRAP (TBP) نام دارد که میل زیادی به سوی TRAP دارد. این تیم با ترکیب TBP با یک سیستم تحویل نانوذرات، به نام سیستم تحویل PSMA-B-PS NP، ساختاری ایجاد کردند که می‌تواند محل مورد نظر تاندون را هدف قرار دهد.

با داشتن سیستمی برای هدف قرار دادن سایت تاندون آسیب دیده، این تیم به یک دارو نیاز داشت تا تشکیل اسکار را هدف قرار دهد. در تحقیقات قبلی این تیم نشان داده بود که مهارکننده S100A4، ژنی که پروتئین درگیر در تشکیل فیبروز در بافت‌ها را تولید می‌کند، بهبود تاندون فیبروتیک در مدل‌های موش را تسریع می‌کرد. این امر باعث شد تا آن‌ها تا یک مهار کننده رونویسی از S100A4 را به نام نمک اتونولامین نیکلوزامید یا نیکلوزامید را بسازند.

این تیم دریافت که با محصور کردن نیکلوزامید در سیستم تحویل نانوذرات، حلالیت و اثربخشی آن بهتر شد به طوری که به بهبود تاندون کمک شایانی کرد.

منبع: خبرگزاری مهر